抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的肾脏重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 表征，引致十二指肠 (RV) 后负荷缩减并再一引致死亡。 数 20 年来，PAH 的治疗取得了长足的退步，更是是随着基因表达药物的广泛应用。然而，目前这些治疗仅限于静脉收缩，至少在 5% 的 PAH 高血压中的起消除作用，并且基本上不能逆转解构静脉。科学研究说明了，SMCs 而不是内皮细胞 自由选择作为细胞来源建立新小肠以上行小动脉。因此，探索预防SMC解构的早先在治疗PAH中的具有不可或缺意义。

在该团队之前的科学研究中的，断定 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）高血压和类动物的血浆中的以及肾脏栓塞抑制后培育出的人体内中的显着升高，并通过消除自噬使心脏功能缓和。同样，栓塞是 PAH 静脉解构的不可或缺触发的系统，并且 miR-30a 水平的变动也可能参与 PASMC 的解构。 本科学研究中长期追捧栓塞后 PAH 高血压、PAH 类动物数学方法和 PASMC 中的 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/栓塞可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 类动物中的 miR-30a 的基因型和药学消除来分析对 PA 和 RV 解构的严重影响。 此外，使用 miR-30a 肽的导管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种属于自己 PAH 治疗寄不止作法。

科学研究其设计：

科学研究首先断定了PAH高血压、PAs和PASMCs栓塞后miR-30a升高；沉默 miR-30a 需用 Su5416/栓塞类动物数学方法数学方法中的的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿胀。

类动物数学方法1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/栓塞类动物数学方法数学方法中的的静脉表征；

类动物数学方法2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以逆转 MCT 类动物数学方法数学方法中的的静脉解构；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 类动物数学方法数学方法中的的 RVSP、RV 肿胀和纤维化；

本科学研究首次明确了 miR-30a 在 PAH 中的的消除作用，并通过消除 miR-30a 来揭示其治果。 该科学研究观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的血浆中的以及在栓塞后 PAH 类动物的 PA 和 PASMC 中的的表达缩减。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 中的 P53 的下调。 在 Su5416/栓塞可借和 MCT 可借的 PAH 类动物中的，miR-30a 的基因型缺失有效地逆转了 PA 解构并缩减了 RVSP 和 RV 肿胀。 此外，IT-L 寄不止作法揭示不止高效率，可下降 miR-30a 水平并加大 PAH 的疾病表型，同时消除 P53 可以部分下降这些必需消除作用。

撰文不止处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.